在河蟹的養殖過程中出現病態的，呈干癟狀且無食用價值的成蟹個體，俗稱為“水癟子”。要回答河蟹“水癟子”是如何形成的這個問題，說難很難，說不難也不難。難的是對河蟹“水癟子”的定性曾有過不少爭論，有專家認為是寄生蟲引起的，也有專家從河蟹“水癟子”的肝胰腺萎縮并壞死的特癥將其定名為“肝胰腺壞死癥”，也有EM生態養殖專家認為是感染致病菌導致的，也有專家認為是某種化學品使用不當引起的。

　　當然，這些論點對河蟹“水癟子”“病因”的澄清應該是非常有益的。值得慶幸的是河蟹“水癟子”在近幾年幾乎銷聲匿跡(2020年又有所抬頭)，當時很多探究河蟹“水癟子”起因的專家跑遍河蟹主產區都沒能采集到足夠的樣本，對病原體的尋找更是霧里看花，莫衷一是，項目也就只好就此中止。

　　由此表明，河蟹“水癟子”并不是病，可能只是一種源自池塘，并可以脅迫河蟹成為“水癟子”的某種水環境因子，而且這些因子可以是一種或多種同時對軟殼發生某種程度上的危害。說不難是因為從河蟹“水癟子”的癥狀可知，“水癟子”蟹無活力，且幾乎沒有肌肉，這一定與攝入營養不足有關;其次是“病”蟹甲殼偏軟，“病害”一定始于蛻殼不久的軟殼階段;再就是該“病害”并無傳染性。由此可以推斷：河蟹在蛻殼不久的軟殼階段受某種“因子”的影響導致其活力下降，而缺乏活力的河蟹，其覓食能力必然下降，這就會導致其營養不良，缺乏營養的河蟹其甲殼和咀嚼食物的口器則難以硬化，而軟殼狀態的河蟹更無攝食能力，只能通過消耗自身肝胰腺中的養分維持生命，這就會使河蟹的肝胰腺逐步萎縮直至肝功能喪失并壞死，從而發展成為“水癟子”。

　　誘發河蟹成為“水癟子”的“環境因子”可以是多種多樣的，如池底生態惡化后引起硫化氫大量積聚，并導致潛伏于淤泥中蛻殼的河蟹發生中毒、水草漂浮且覆蓋率過高導致池底水體交換不佳引起的缺氧和硫化氫爆發，連綿陰雨導致缺氧(溶解氧低于2.0mg/L)、池塘水草腐爛導致亞硝酸鹽超標后影響了河蟹血藍蛋白正常的攜氧功能、使用農藥或魚藥不當導致河蟹中毒等。這些因子極易導致河蟹活力的下降，軟殼蟹更是首當其沖。因此，為防止河蟹成為“水癟子”的最重要措施就是增加水體的溶氧量，尤其應防止水體底部發生缺氧。

　　充足的溶氧可氧化水中的硫化氫，同時在生產管理過程中不亂用或濫用藥物，并加強池塘生態的改良(用EM、乳酸菌凈水和改底，用健腸寶改善腸道功能，增強食欲)，那么，杜絕河蟹“水癟子”的發生就不會是難事了。